Emmendörfer, A.Böker, T.T.Böker1998https://publica.fraunhofer.de/handle/publica/273351In der vorliegenden Arbeit wurde die Rolle von TNF(alpha) und M-CSF für die Pathogenese der Autoimmunerkrankung systemischer Lupus Erythematodes (SLE) untersucht. Hierzu wurden zunächst autoimmune MRL-lpr/lpr Mäuse mit einem neutralisierenden humanen rekombinanten TNF-Rezeptor Konstrukt behandelt. Die Therapie führte für kurze Zeit zu einer Verbesserung einiger im SLE veränderter Parameter. Direkt nach der Behandlung waren die Plamaspiegel von TNF, IL-6, SAP, Cryoglobulinen und der Antikörper gegen ss- und ds-DNA reduziert. Bereits einen Monat nach Ende der Behandlung waren allerdings keine Effekte mehr festzustellen. Durch Immundiffusion wurde gezeigt, daß das eingesetzte Konstrukt immunogen war. Bereits einen Monat nach Ende der Behandlung konnten Antikörper gegen das Konstrukt nachgewiesen werden.detumor necrosis factorlupus erythematosusmacrophagesmice615610620doctoral thesis